김은준

[연구자 요약] 김은준 연구단장은 KAIST 시냅스뇌질환연구단을 이끌며 시냅스 기능 이상과 관련된 뇌 질환 연구를 선도하고 있습니다. 뇌의 핵심 연결 부위인 시냅스의 형성, 발달, 기능 조절 메커니즘을 심층적으로 규명하여 치매, 자폐 스펙트럼 장애, 조현병 등 다양한 신경정신 질환의 병인과 진행 과정을 이해하는 데 기여하고 있습니다. 특히, 분자 및 세포 수준에서 시냅스 단백질의 역할을 분석하고, 시냅스 기능 이상이 뇌 회로에 미치는 영향을 연구하며, 이를 통해 뇌 질환의 진단 및 치료를 위한 새로운 분자 표적을 발굴하고 있습니다. 김 연구단장의 연구는 뇌 질환 치료 패러다임 전환과 건강한 삶 증진에 중요한 토대를 제공하고 있으며, 기초 연구 성과를 임상에 적용하는 중개 연구에도 힘쓰고 있습니다.

직책

연구단장

재직 상태

재직 중

소속기관

기초과학연구원 (시냅스 뇌질환 연구단)

연구실

시냅스뇌질환연구단 (연구실 홈페이지)

연구 분야

시냅스 형성 및 기능 조절 메커니즘: 본 연구실은 뇌 기능의 기본 단위인 시냅스의 형성, 발달, 그리고 기능 조절 메커니즘을 분자 및 세포 수준에서 심층적으로 연구하고 있습니다. 특히, 신경세포 간의 연결인 시냅스가 어떻게 만들어지고 유지되는지에 대한 근본적인 원리를 규명하는 데 주력하고 있습니다. 세계 최초로 시냅스 형성 원리를 밝혀 Nature지에 발표한 것을 시작으로, 흥분성 시냅스 생성을 촉진하는 새로운 단백질인 엔지엘(NGL) 및 시냅스를 구성하는 핵심 단백질(PSD-95)을 발견하는 등 신경과학 분야의 중요한 기초 연구 성과를 지속적으로 창출해왔습니다. 이러한 연구는 뇌 회로의 정상적인 작동 방식을 이해하는 데 필수적인 기반 지식을 제공하며, 뇌 질환 발생 시 나타나는 시냅스 이상 현상을 분석하고 그 원인을 밝히는 데 중요한 단서를 제공합니다. 궁극적으로 시냅스 기능 이상과 관련된 다양한 뇌 질환의 병태생리 이해를 위한 핵심적인 기초 자료로 활용됩니다., 뇌 발달 및 신경정신 질환 병인 규명: 본 연구실은 시냅스 기능 이상이 다양한 뇌 발달 및 신경정신 질환의 발병에 미치는 영향을 규명하는 데 집중하고 있습니다. 자폐 스펙트럼 장애, 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD), 조현병, 웨스트 증후군 등 복잡한 뇌 질환의 유전적 원인과 신경학적 메커니즘을 밝히기 위해 분자 및 세포 수준의 연구를 수행하고 있습니다. 특히, 자폐 스펙트럼 장애와 관련된 Shank2, DLG2와 같은 핵심 시냅스 단백질의 기능 이상과 NMDA 수용체 기능 저하가 뇌 회로에 미치는 영향을 심도 있게 분석합니다. 또한, ADHD 발병의 원인이 되는 GIT1 단백질의 역할을 세계 최초로 밝혀내기도 했습니다. 대규모 한국인 자폐증 가족 유전체 연구를 통해 비-부호화 영역에서의 유전변이가 질환 유발에 기여할 수 있음을 규명하는 등, 다양한 접근 방식을 통해 뇌 질환의 근본적인 병태생리를 이해하고 있습니다. 이러한 연구는 질병의 조기 진단 및 예방 전략 수립에 기여하며, 궁극적으로 뇌 질환으로 고통받는 환자들의 삶의 질을 개선하는 데 중요한 토대가 됩니다., 뇌 질환 진단 및 치료를 위한 분자 표적 및 전략 개발: 본 연구실은 시냅스 기능 이상과 관련된 뇌 질환의 진단 및 치료를 위한 혁신적인 분자 표적을 발굴하고 새로운 치료 전략을 개발하는 데 집중하고 있습니다. 기초 연구를 통해 밝혀진 시냅스 단백질의 역할과 기능 이상 메커니즘을 바탕으로, 실제 임상에 적용 가능한 치료법을 모색하는 중개 연구에 힘쓰고 있습니다. 예를 들어, 자폐 스펙트럼 장애 모델에서 NMDA 수용체 기능 회복을 통한 사회성 행동 개선 가능성을 입증하고, 특정 수용체(mGluR5) 자극을 통해 NMDA 수용체 기능을 간접적으로 조절하는 새로운 치료법을 제시했습니다. ADHD 치료제 개발에 활용될 수 있는 GIT1 결핍 생쥐 모델 연구도 진행하였습니다. 또한, 자폐 스펙트럼 장애 환자에게 동반되는 불안 및 공포 장애의 원인을 뇌 회로 수준에서 규명하여 외상 후 스트레스 장애(PTSD) 치료 가능성까지 제시하는 등, 다양한 신경정신 질환의 치료 패러다임 전환에 기여하고 있습니다. 이러한 연구는 신약 개발 연구동 신축 기금 모금 사례에서도 볼 수 있듯이, 바이오 신약 개발의 실용적 성과 창출을 목표로 하며, 뇌 질환으로 고통받는 환자들에게 실질적인 희망을 제공할 것입니다.

학력 사항

Michigan State University 약리학 및 독성학 박사 (1994) KAIST 생물과학 석사 (1988) 부산대학교 약리학 학사 (1986)

이메일

kime@kaist.ac.kr

사무실 번호

0423502633

연구자 링크

https://molneuro.kaist.ac.kr/24

중요 키워드

ADHD, 기술사업화, NMDA 수용체, 뇌질환, 시냅스, 시냅스 단백질, 신약개발, 신경과학, 웨스트증후군, 정신질환, CYFIP2 유전자, GIT1 단백질, 자폐증, 뇌발달질환, 공동연구, 시냅스 형성 및 기능 조절 메커니즘, 본 연구실은 뇌 기능의 기본 단위인 시냅스의 형성, 발달, 그리고 기능 조절 메커니즘을 분자 및 세포 수준에서 심층적으로 연구하고 있습니다. 특히, 신경세포 간의 연결인 시냅스가 어떻게 만들어지고 유지되는지에 대한 근본적인 원리를 규명하는 데 주력하고 있습니다. 세계 최초로 시냅스 형성 원리를 밝혀 Nature지에 발표한 것을 시작으로, 흥분성 시냅스 생성을 촉진하는 새로운 단백질인 엔지엘(NGL) 및 시냅스를 구성하는 핵심 단백질(PSD-95)을 발견하는 등 신경과학 분야의 중요한 기초 연구 성과를 지속적으로 창출해왔습니다. 이러한 연구는 뇌 회로의 정상적인 작동 방식을 이해하는 데 필수적인 기반 지식을 제공하며, 뇌 질환 발생 시 나타나는 시냅스 이상 현상을 분석하고 그 원인을 밝히는 데 중요한 단서를 제공합니다. 궁극적으로 시냅스 기능 이상과 관련된 다양한 뇌 질환의 병태생리 이해를 위한 핵심적인 기초 자료로 활용됩니다., 뇌 발달 및 신경정신 질환 병인 규명, 본 연구실은 시냅스 기능 이상이 다양한 뇌 발달 및 신경정신 질환의 발병에 미치는 영향을 규명하는 데 집중하고 있습니다. 자폐 스펙트럼 장애, 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD), 조현병, 웨스트 증후군 등 복잡한 뇌 질환의 유전적 원인과 신경학적 메커니즘을 밝히기 위해 분자 및 세포 수준의 연구를 수행하고 있습니다. 특히, 자폐 스펙트럼 장애와 관련된 Shank2, DLG2와 같은 핵심 시냅스 단백질의 기능 이상과 NMDA 수용체 기능 저하가 뇌 회로에 미치는 영향을 심도 있게 분석합니다. 또한, ADHD 발병의 원인이 되는 GIT1 단백질의 역할을 세계 최초로 밝혀내기도 했습니다. 대규모 한국인 자폐증 가족 유전체 연구를 통해 비-부호화 영역에서의 유전변이가 질환 유발에 기여할 수 있음을 규명하는 등, 다양한 접근 방식을 통해 뇌 질환의 근본적인 병태생리를 이해하고 있습니다. 이러한 연구는 질병의 조기 진단 및 예방 전략 수립에 기여하며, 궁극적으로 뇌 질환으로 고통받는 환자들의 삶의 질을 개선하는 데 중요한 토대가 됩니다., 뇌 질환 진단 및 치료를 위한 분자 표적 및 전략 개발, 본 연구실은 시냅스 기능 이상과 관련된 뇌 질환의 진단 및 치료를 위한 혁신적인 분자 표적을 발굴하고 새로운 치료 전략을 개발하는 데 집중하고 있습니다. 기초 연구를 통해 밝혀진 시냅스 단백질의 역할과 기능 이상 메커니즘을 바탕으로, 실제 임상에 적용 가능한 치료법을 모색하는 중개 연구에 힘쓰고 있습니다. 예를 들어, 자폐 스펙트럼 장애 모델에서 NMDA 수용체 기능 회복을 통한 사회성 행동 개선 가능성을 입증하고, 특정 수용체(mGluR5) 자극을 통해 NMDA 수용체 기능을 간접적으로 조절하는 새로운 치료법을 제시했습니다. ADHD 치료제 개발에 활용될 수 있는 GIT1 결핍 생쥐 모델 연구도 진행하였습니다. 또한, 자폐 스펙트럼 장애 환자에게 동반되는 불안 및 공포 장애의 원인을 뇌 회로 수준에서 규명하여 외상 후 스트레스 장애(PTSD) 치료 가능성까지 제시하는 등, 다양한 신경정신 질환의 치료 패러다임 전환에 기여하고 있습니다. 이러한 연구는 신약 개발 연구동 신축 기금 모금 사례에서도 볼 수 있듯이, 바이오 신약 개발의 실용적 성과 창출을 목표로 하며, 뇌 질환으로 고통받는 환자들에게 실질적인 희망을 제공할 것입니다.