Keiichi Takata

[연구자 요약] 기초과학연구원 유전체 항상성 연구단 Keiichi Takata 연구원은 DNA 복제 포크 안정화와 DNA 중합효소 세타 매개 손상 복구 기전을 규명하여 암 유전체 변이 분석 및 표적 항암 전략을 연구하고 있습니다.

직책

연구원

재직 상태

재직 중

소속기관

기초과학연구원 (유전체 항상성 연구단)

연구 분야

DNA 복제 포크 안정화 및 상동 재조합 손상 복구 기전: 방사선 및 CNDAC을 비롯한 항암 화합물에 의해 발생하는 복합 DNA 이중가닥 절단(DSB)과 복제 포크 정체 현상은 세포 사멸과 유전체 불안정성을 유발하는 핵심 요인입니다. 이러한 세포 손상을 정밀하게 제어하기 위해 DNA 헬리카제 HELQ 단백질과 BRCA2, FANCD2, MSH2-MSH3 복합체, SMARCAD1, EXO1 간의 상호작용을 분자 수준에서 분석하고 복제 포크 역전(Replication Fork Reversal) 및 DNA 말단 절제(End Resection) 조절 기전을 규명하는 연구를 수행합니다. 분자생물학적 상호작용 분석 기법을 적용하여 유전체 항상성 유지 체계의 작동 원리를 구명하고 상동 재조합 복구 경로의 세부 기작을 명확히 입증했습니다. 규명된 복구 경로는 암세포의 유전체 손상 반응을 표적으로 삼는 치료제 개발에 직접적으로 활용되며, 방사선 유도 염색분체 절단과 미소핵 형성 진단 기술 등 유전체 안전성 검증 분야에 유용하게 적용되고 있습니다. 이와 관련된 핵심 연구 결과는 Nucleic Acids Research를 비롯한 유전체 분야 주요 학술지에 2019년부터 2026년에 걸쳐 지속적으로 게재되며 학술적 신뢰성과 기술적 우수성을 확립했습니다., DNA 중합효소 세타 매개 말단 접합 및 암 유전체 변이 분석: DNA 손상 복구 과정에서 DNA 중합효소 세타(POLQ)가 매개하는 미세상동 매개 말단 접합(MMEJ) 경로와 그에 따라 형성되는 암 유전체의 고유 돌연변이 서명(Mutation Signature) 규명의 필요성이 지속적으로 증대되고 있습니다. 단일분자 형광공명에너지이동(smFRET) 기법과 겔 전기영동 기반의 정밀 효소 활성 측정 기법을 결합하여 POLQ의 DNA 결합 및 합성 메커니즘을 단일 분자 수준에서 실시간으로 분석합니다. 유전체 생물정보학 기반의 암 유전체 변이 서명 분석을 병행하여 비정형 DNA 복구 기작이 유전체 구조 변화에 미치는 영향을 정량적으로 구명하고 있습니다. 규명된 효소 반응 기전은 POLQ를 표적으로 하는 정밀 항암 치료 전략 수립에 활용되며, 고선에너지부여(LET) 방사선 조사로 유도되는 DNA 복합 손상 복구 효율을 평가하는 진단 및 예후 판정 체계에 유용하게 적용되고 있습니다. 연구 성과는 2020년부터 2025년에 걸쳐 Nucleic Acids Research, Methods in Molecular Biology, NAR Cancer 등 유수 학술지에 연이어 논문으로 게재되며 높은 학술적 가치를 인정받고 있습니다.

연구자 링크

https://pr.ibs.re.kr/browse-researcher?filter=D0000015

중요 키워드

DNA 이중가닥 절단, 복제 포크 역전, 상동 재조합 손상 복구, 미세상동 매개 말단 접합, Keiichi Takata, 기초과학연구원, 말단 접합 기전, DNA 복구 기전, HELQ 헬리카제, 암 유전체 변이 분석, DNA 복제 포크 안정화, 유전체 항상성 연구단, POLQ 표적 치료, DNA 중합효소 세타, 유전체 항상성, DNA 복제 포크 안정화 및 상동 재조합 손상 복구 기전, 방사선 및 CNDAC을 비롯한 항암 화합물에 의해 발생하는 복합 DNA 이중가닥 절단(DSB)과 복제 포크 정체 현상은 세포 사멸과 유전체 불안정성을 유발하는 핵심 요인입니다. 이러한 세포 손상을 정밀하게 제어하기 위해 DNA 헬리카제 HELQ 단백질과 BRCA2, FANCD2, MSH2-MSH3 복합체, SMARCAD1, EXO1 간의 상호작용을 분자 수준에서 분석하고 복제 포크 역전(Replication Fork Reversal) 및 DNA 말단 절제(End Resection) 조절 기전을 규명하는 연구를 수행합니다. 분자생물학적 상호작용 분석 기법을 적용하여 유전체 항상성 유지 체계의 작동 원리를 구명하고 상동 재조합 복구 경로의 세부 기작을 명확히 입증했습니다. 규명된 복구 경로는 암세포의 유전체 손상 반응을 표적으로 삼는 치료제 개발에 직접적으로 활용되며, 방사선 유도 염색분체 절단과 미소핵 형성 진단 기술 등 유전체 안전성 검증 분야에 유용하게 적용되고 있습니다. 이와 관련된 핵심 연구 결과는 Nucleic Acids Research를 비롯한 유전체 분야 주요 학술지에 2019년부터 2026년에 걸쳐 지속적으로 게재되며 학술적 신뢰성과 기술적 우수성을 확립했습니다., DNA 중합효소 세타 매개 말단 접합 및 암 유전체 변이 분석, DNA 손상 복구 과정에서 DNA 중합효소 세타(POLQ)가 매개하는 미세상동 매개 말단 접합(MMEJ) 경로와 그에 따라 형성되는 암 유전체의 고유 돌연변이 서명(Mutation Signature) 규명의 필요성이 지속적으로 증대되고 있습니다. 단일분자 형광공명에너지이동(smFRET) 기법과 겔 전기영동 기반의 정밀 효소 활성 측정 기법을 결합하여 POLQ의 DNA 결합 및 합성 메커니즘을 단일 분자 수준에서 실시간으로 분석합니다. 유전체 생물정보학 기반의 암 유전체 변이 서명 분석을 병행하여 비정형 DNA 복구 기작이 유전체 구조 변화에 미치는 영향을 정량적으로 구명하고 있습니다. 규명된 효소 반응 기전은 POLQ를 표적으로 하는 정밀 항암 치료 전략 수립에 활용되며, 고선에너지부여(LET) 방사선 조사로 유도되는 DNA 복합 손상 복구 효율을 평가하는 진단 및 예후 판정 체계에 유용하게 적용되고 있습니다. 연구 성과는 2020년부터 2025년에 걸쳐 Nucleic Acids Research, Methods in Molecular Biology, NAR Cancer 등 유수 학술지에 연이어 논문으로 게재되며 높은 학술적 가치를 인정받고 있습니다.