[연구자 요약] 기초과학연구원 유전체 항상성 연구단 김신석 연구원은 DNA 손상 복구 기전과 비코딩 RNA 기반 유전자 발현 조절을 통한 암 발생 메커니즘을 연구하고 있습니다.

직책

연구원

재직 상태

재직 중

소속기관

기초과학연구원 (유전체 항상성 연구단)

연구 분야

DNA 손상 복구 기전 규명 및 유전체 안정성 제어 기술: DNA 복제 스트레스와 손상 과정에서 유전체 항상성을 유지하기 위한 정밀한 분자적 조절 메커니즘을 규명하고, 이를 기반으로 차세대 항암 치료 표적을 발굴하는 연구를 수행합니다. 세포 분열 과정에서 발생하는 유전체 손상을 복구하고 복제 오류를 억제하는 핵심 경로를 규명하기 위해 ATAD5 매개 Ub-PCNA 탈유비퀴틴화 조절 기전을 집중적으로 분석하고 있습니다. 아울러 TRIP13 단백질 기반의 DNA 이중 가닥 절단 감지 시스템과 하위 ATM 신호 전달 경로를 추적하여 손상 대응 네트워크의 작동 원리를 검증하고 있습니다. 특히 PARP1의 염색질 분리 및 저해 메커니즘에 대한 분자 수준의 분석을 통해 암세포의 DNA 복구 결함을 유도하는 치료 전략을 구축하고 있습니다. 이러한 기술은 암 치료용 PARP 저해제 기반의 병용 요법 최적화 및 DNA 손상 복구 경로를 표적하는 신규 항암 신약 개발 분야에 직접적으로 적용되고 있습니다. 주요 연구 성과로는 NAR Cancer(2025), PNAS(2024), CELLS(2022), EMBO Reports(2020) 등의 학술지에 관련 논문 5편을 게재하며 유전체 안정성 조절 네트워크 규명과 항암 타깃 발굴에 대한 학술적·기술적 성과를 입증했습니다., 비코딩 RNA 기반 유전자 발현 제어 및 종양 진화 기전 분석: 원형 RNA(circRNA)를 비롯한 비코딩 RNA 및 주요 암 유전자 발현 조절 경로가 세포 분열과 리보솜 DNA 항상성, 종양 진화에 미치는 분자적 영향을 규명하는 연구를 진행하고 있습니다. 종양 발생 및 진행 과정에서 일어나는 유전체 이상을 파악하기 위해 circ-SHPRH를 매개로 한 SHPRH 단백질의 발현 및 기능 조절 메커니즘을 상세히 분석하고 있습니다. 또한 세포 증식의 필수 요소인 리보솜 DNA(rDNA) 반복 서열의 항상성 유지 기전을 규명하고, Myc 종양유전자 활성에 의존하는 암 세포의 진화 모델을 체계적으로 분석하여 종양 악성화 경로를 추적하고 있습니다. 본 연구를 통해 확보된 유전자 발현 조절 기전과 특이적 분자 타깃은 악성 뇌종양인 교모세포종 바이오마커 개발은 물론 다양한 고형암의 조기 진단 및 맞춤형 표적 치료제 개발 분야에 폭넓게 활용되고 있습니다. 대표적인 연구 성과로는 Nature Communications(2022), Cell Cycle(2020), Transcription(2018), Cell Research(2018) 등의 권위 있는 국제 학술지에 논문 4편을 게재하여 비코딩 RNA 매개 유전자 발현 조절과 종양 발생 기전 규명의 신뢰성을 검증받았습니다.

연구자 링크

https://pr.ibs.re.kr/browse-researcher?filter=D0000015

중요 키워드

유전체 안정성, ATAD5, 항암 표적 발굴, DNA 손상 복구, PARP 저해제, 종양 발생 기전, 기초과학연구원, 비코딩 RNA, DNA 복제 스트레스, 암 바이오마커, ATM 신호전달, 유전자 발현 조절, TRIP13, 유전체 항상성, circ-SHPRH, DNA 손상 복구 기전 규명 및 유전체 안정성 제어 기술, DNA 복제 스트레스와 손상 과정에서 유전체 항상성을 유지하기 위한 정밀한 분자적 조절 메커니즘을 규명하고, 이를 기반으로 차세대 항암 치료 표적을 발굴하는 연구를 수행합니다. 세포 분열 과정에서 발생하는 유전체 손상을 복구하고 복제 오류를 억제하는 핵심 경로를 규명하기 위해 ATAD5 매개 Ub-PCNA 탈유비퀴틴화 조절 기전을 집중적으로 분석하고 있습니다. 아울러 TRIP13 단백질 기반의 DNA 이중 가닥 절단 감지 시스템과 하위 ATM 신호 전달 경로를 추적하여 손상 대응 네트워크의 작동 원리를 검증하고 있습니다. 특히 PARP1의 염색질 분리 및 저해 메커니즘에 대한 분자 수준의 분석을 통해 암세포의 DNA 복구 결함을 유도하는 치료 전략을 구축하고 있습니다. 이러한 기술은 암 치료용 PARP 저해제 기반의 병용 요법 최적화 및 DNA 손상 복구 경로를 표적하는 신규 항암 신약 개발 분야에 직접적으로 적용되고 있습니다. 주요 연구 성과로는 NAR Cancer(2025), PNAS(2024), CELLS(2022), EMBO Reports(2020) 등의 학술지에 관련 논문 5편을 게재하며 유전체 안정성 조절 네트워크 규명과 항암 타깃 발굴에 대한 학술적·기술적 성과를 입증했습니다., 비코딩 RNA 기반 유전자 발현 제어 및 종양 진화 기전 분석, 원형 RNA(circRNA)를 비롯한 비코딩 RNA 및 주요 암 유전자 발현 조절 경로가 세포 분열과 리보솜 DNA 항상성, 종양 진화에 미치는 분자적 영향을 규명하는 연구를 진행하고 있습니다. 종양 발생 및 진행 과정에서 일어나는 유전체 이상을 파악하기 위해 circ-SHPRH를 매개로 한 SHPRH 단백질의 발현 및 기능 조절 메커니즘을 상세히 분석하고 있습니다. 또한 세포 증식의 필수 요소인 리보솜 DNA(rDNA) 반복 서열의 항상성 유지 기전을 규명하고, Myc 종양유전자 활성에 의존하는 암 세포의 진화 모델을 체계적으로 분석하여 종양 악성화 경로를 추적하고 있습니다. 본 연구를 통해 확보된 유전자 발현 조절 기전과 특이적 분자 타깃은 악성 뇌종양인 교모세포종 바이오마커 개발은 물론 다양한 고형암의 조기 진단 및 맞춤형 표적 치료제 개발 분야에 폭넓게 활용되고 있습니다. 대표적인 연구 성과로는 Nature Communications(2022), Cell Cycle(2020), Transcription(2018), Cell Research(2018) 등의 권위 있는 국제 학술지에 논문 4편을 게재하여 비코딩 RNA 매개 유전자 발현 조절과 종양 발생 기전 규명의 신뢰성을 검증받았습니다.