강석현

[연구자 요약] 기초과학연구원 유전체 항상성 연구단 강석현 연구원은 PCNA 동역학 조절과 ATAD5 매개 DNA 복제 및 손상 복구 메커니즘을 전문적으로 연구합니다.

직책

연구원

재직 상태

재직 중

소속기관

기초과학연구원 (유전체 항상성 연구단)

연구 분야

PCNA 동역학 조절 및 DNA 복제·손상 복구 메커니즘: DNA 복제 및 손상 복구 과정에서 슬라이딩 클램프 PCNA의 결합과 탈착(unloading) 동역학을 분석하여 유전체 안정성 유지 메커니즘을 규명하는 연구를 수행합니다. 복제 포크의 원활한 진행과 손상 발생 시 신속한 복구를 위해 PCNA의 시공간적 조절 기전을 심층 분석하고 있습니다. 주요 기술로는 ATAD5 단백질 매개 PCNA 언로딩 메커니즘 규명, PCNA의 유비퀴틴화 및 탈유비퀴틴화 상호작용 네트워크 제어 기술, 복제 스트레스 유발 조건에서의 세포 내 신호전달 반응 경로 분석 기법을 적용합니다. 이러한 기전 연구는 유전체 항상성 유지 기전 규명뿐만 아니라 복제 스트레스 및 손상 복구 이상으로 인해 발생하는 질환의 치료 타깃 발굴 영역에 활용됩니다. 연구 성과로는 복제 조절 및 PCNA 동역학 관련 연구 결과를 Trends in Genetics(2024), Nature Communications(2019, 2024), PNAS(2024), Nucleic Acids Research(2020, 2021, 2023) 등 유수의 국제 학술지에 게재하여 분자생물학적 기초 기전과 응용 가능성을 입증했습니다., 진핵생물 DNA 복제 개시 및 단백질 복합체 조절: 진핵세포 분열 과정에서 유전 정보의 정확한 전달을 보장하기 위해 복제 개시 단계의 다중 소단위체 단백질 복합체 상호작용과 염색질 환경 제어 기전을 연구합니다. 염색질 수준에서 복제 기점이 정확하게 인지되고 활성화되는 원리를 규명하여 비정상적인 복제로 인한 유전체 손상을 방지하는 것을 목표로 삼고 있습니다. 핵심 기술로는 복제 기점 라이선싱(origin-licensing) 단계의 복합체 형성 동역학 분석과 뉴클레오솜 및 염색질 구조 내에서의 복제 개시 인자 제어 분석 기법을 활용합니다. 해당 연구는 정상 세포 분열과 복제 제어 메커니즘 연구를 비롯하여 유전체 복제 결함과 밀접하게 연관된 복제 이상 유전 질환의 병인 기전 규명 분야에 적용되고 있습니다. 주요 연구 성과로는 복제 개시 인자들의 결합 특성과 염색질 환경 제어 기전을 규명한 연구 결과를 eLife(2017), JBC(2017), Mutation Research(2018) 등의 국제 학술지에 게재하여 복제 개시 조절 네트워크의 핵심 원리를 정립했습니다.

중요 키워드

복제 스트레스, 유전체 안정성, 강석현, PCNA 유비퀴틴화, ATAD5, 뉴클레오솜, DNA 손상 복구, 기초과학연구원, 단백질 복합체, 복제 기점 라이선싱, PCNA 언로딩, 염색질 환경, DNA 복제, 유전체 항상성, PCNA 동역학, PCNA 동역학 조절 및 DNA 복제·손상 복구 메커니즘, DNA 복제 및 손상 복구 과정에서 슬라이딩 클램프 PCNA의 결합과 탈착(unloading) 동역학을 분석하여 유전체 안정성 유지 메커니즘을 규명하는 연구를 수행합니다. 복제 포크의 원활한 진행과 손상 발생 시 신속한 복구를 위해 PCNA의 시공간적 조절 기전을 심층 분석하고 있습니다. 주요 기술로는 ATAD5 단백질 매개 PCNA 언로딩 메커니즘 규명, PCNA의 유비퀴틴화 및 탈유비퀴틴화 상호작용 네트워크 제어 기술, 복제 스트레스 유발 조건에서의 세포 내 신호전달 반응 경로 분석 기법을 적용합니다. 이러한 기전 연구는 유전체 항상성 유지 기전 규명뿐만 아니라 복제 스트레스 및 손상 복구 이상으로 인해 발생하는 질환의 치료 타깃 발굴 영역에 활용됩니다. 연구 성과로는 복제 조절 및 PCNA 동역학 관련 연구 결과를 Trends in Genetics(2024), Nature Communications(2019, 2024), PNAS(2024), Nucleic Acids Research(2020, 2021, 2023) 등 유수의 국제 학술지에 게재하여 분자생물학적 기초 기전과 응용 가능성을 입증했습니다., 진핵생물 DNA 복제 개시 및 단백질 복합체 조절, 진핵세포 분열 과정에서 유전 정보의 정확한 전달을 보장하기 위해 복제 개시 단계의 다중 소단위체 단백질 복합체 상호작용과 염색질 환경 제어 기전을 연구합니다. 염색질 수준에서 복제 기점이 정확하게 인지되고 활성화되는 원리를 규명하여 비정상적인 복제로 인한 유전체 손상을 방지하는 것을 목표로 삼고 있습니다. 핵심 기술로는 복제 기점 라이선싱(origin-licensing) 단계의 복합체 형성 동역학 분석과 뉴클레오솜 및 염색질 구조 내에서의 복제 개시 인자 제어 분석 기법을 활용합니다. 해당 연구는 정상 세포 분열과 복제 제어 메커니즘 연구를 비롯하여 유전체 복제 결함과 밀접하게 연관된 복제 이상 유전 질환의 병인 기전 규명 분야에 적용되고 있습니다. 주요 연구 성과로는 복제 개시 인자들의 결합 특성과 염색질 환경 제어 기전을 규명한 연구 결과를 eLife(2017), JBC(2017), Mutation Research(2018) 등의 국제 학술지에 게재하여 복제 개시 조절 네트워크의 핵심 원리를 정립했습니다.